同型半胱氨酸是目前全世界最为关注的有关心脑血管疾病独立强危险因子的新的检测指标,因此很多大型综合性医院和心脏专科医院已将它列为心脑血管疾病的常规检测项目，并得到了临床医生和社会公众的广泛关注和认可。鉴于恶性肿瘤患者病情的复杂性，因此我院检验科追踪科学发展前沿，在临床常规心功能检测中开展血同型半胱氨酸的检测，将对我院肿瘤患者的心脑血管疾病病情的预防、诊断和治疗提供重要参考。

　　同型半胱氨酸(高半胱氨酸,Hcy)是含硫氨基酸，在细胞内蛋氨酸脱甲基生成。同型半胱氨酸经甲基化生成蛋氨酸，此过程需活性维生素B12及四氢叶酸作为辅助因子参与。同型半胱氨酸也可经转硫通路生成半胱氨酸，此过程需胱硫酶合成酶参与，磷酸吡哆醛(活性维生素B6)为其辅助因子。当同型半胱氨酸代谢受阻，同型半胱氨酸就在细胞内积聚，并进入血液循环。还原形同型半胱氨酸在血中仅占1%，大部分以氧化型存在，其中80-90%与蛋白结合，5-10%与同型半胱氨酸自身结合(HCY-SS-HCY)，另外5-10%与半胱氨酸等结合形成混合型同型半胱氨酸二硫化物(CY-SS-HCY)。通常测定血中总同型半胱氨酸含量(tHCY)。

　　高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。

2.1内皮毒性作用

　　同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。

2.2刺激血管平滑肌细胞增生

　　同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。

2.3致血栓作用

　　Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。

2.4脂肪、糖、蛋白代谢紊乱

　　动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。

　　同型半胱氨酸是一个近年新发现的反映身体健康状况十分重要的指标，对预测心脑血管病、恶性肿瘤、老年性痴呆等多种疾病的发病危险具有重要意义。

3.1冠动脉疾病与同型半胱氨酸

　　McCully于1969年最先将极度同型半胱氨酸血症(tHCY浓度100-450umol/L)与动脉粥样硬化疾病相联系，极度同型半胱氨酸血症是由于参与同型半胱氨酸代谢的转甲基或转硫作用的酶缺陷所致，常见的有胱硫酶合成酶及亚甲基四氢叶酸还原酶缺陷，极度同型半胱氨酸血症病人有早发性动脉粥样硬化，动静脉栓塞及智力障碍。近年来，人们开始注意同型半胱氨酸与心血管疾病的联系。大量的实事表明轻微到中度同型半胱氨酸血症(tHCY浓度≥12umol/L，但≤100umol/L)是动脉粥样硬化所致心血管疾病最广泛、最强的独立的致病因素。1997年人群调查表明，人群tHCY浓度偏高的地区，心血管疾病所致的死亡率增加。1998年对血浆tHCY浓度不同的人研究发现tHCY≥15umol/L较之于tHCY≤10umol/L人群危险系数增加到1.4。1998年对21520位年龄在35-64之间没有缺血性心肌病(IHD)的人群研究，IHD死亡率差异比(odds ratio)由1 (tHCY<10.25umol/L)增至1.43 (tHCY介于10.25与12.32umol/L)、1.46 (tHCY介于12.33与15.16umol/L)及2.90 (tHCY浓度>15.16umol/L)。每增加5umol/L tHCY，缺血性心肌病危险性增加33%，且与血中胆固醇增加0.5nmol/L危险性相当。同时发现冠状动脉粥样硬化心脏病人同时伴有tHCY升高，死亡率增加。慢性肾病病人，排泄HCY功能降低，血中tHCY增加，引起动脉粥样硬化，心血管疾病死亡率增加。