一、肺癌干细胞3D培养模型的建立及机制探讨

　　于津浦课题组的研究人员建立了肺癌干细胞3D培养模型，并对其机制进行了研究，其相关成果发表于《Biomaterials》杂志(影响因子：8.402)。

　　构建肺癌细胞的三维培养体系，成功实现人肺腺癌A549中肺癌干细胞扩增。3D培养能够促进A549细胞中肺癌干细胞的富集和扩增，添加FGF1和IGF1的条件3D培养，与传统3D悬浮培养和基础3D培养系统相比，可显著促进具有特定干性表型的肺癌干细胞的扩增。进一步的结果表明，FGF1和IGF1是通过MAPK信号通路来发挥促进肺癌干细胞扩增和肿瘤细胞干性的功能的。我们的研究首次建立了利用生长因子进行肺癌干细胞3D培养的模型，为肺癌的机制研究和临床转化提供了一个可行的细胞模型。

　　二、NTS/IL-8通路失调诱导局部炎症促进肝癌侵袭转移的分子机制探讨

　　于津浦课题组的硕士研究生对NTS/IL-8通路失调诱导局部炎症促进肝癌侵袭转移的分子机制进行了探讨，该研究结果已被《OncoImmunology》杂志接受(影响因子7.719)。

　　在HCC临床标本中观察到NTS与IL-8表达水平存在显著正相关，并且与肝癌的侵袭性及患者的不良预后有关。NTS/IL-8通路异常活化的HCC组织存在明显的EMT的分子特征，并伴有显著增强的局部炎症反应。NTS/IL-8通路的活化主要依赖于MAPK和NF-κB信号通路的激活。活化NTS/IL-8通路一方面可以刺激HCC细胞本身发生EMT发生促进其迁移和侵袭。另一方面，NTS/IL-8通路活化可以诱导单核细胞向M2型TAM细胞分化，促进TAM的迁移和向肿瘤的趋化作用，促进肿瘤局部炎性微环境的形成，活化的TAM又进一步促进肝癌细胞侵袭性增加。

　　三、IL-6/SOCS/STAT通路调控乳腺癌MDSCs生成和免疫抑制活性的机制探讨

　　于津浦课题组的博士研究生蒋蒙蒙对IL-6/SOCS/STAT通路调控乳腺癌MDSCs生成和免疫抑制活性的机制进行研究，该研究结果有2篇文章已被《Frontiers in Immunology》杂志接收(影响因子6.429)。

　　在原位组织中发现IL-6表达与MDSCs浸润呈正相关关系，且两者均与肿瘤进展相关特征和患者预后差相关。接着发现在MDSCs中存在SOCS3表达缺失。其次，发现肿瘤来源的IL-6可以促进MDSCs生成和T细胞抑制活性。最后，发现体内分离和体外诱导MDSCs中均存在SOCS3表达缺失和JAK/STAT信号通路的持续活化，并且这一过程与可溶性CD126介导的trans信号通路有关，介导了MDSCs的生成和免疫功能。

　　四.实体瘤中共存驱动突变与淋巴结转移和病理类型的相关性

　　肿瘤分子诊断平台的程亚楠对实体瘤中共存驱动突变与淋巴结转移和病理类型的相关性进行了研究，其结果发表在《Oncotarget》杂志(影响因子：5.168)。

　　39%的实体瘤患者存在激活模式基因和丢失功能模式基因共存的(Co-SM)的现象，在Co-SM共存的患者中存在更高的淋巴结转移倾向。使用TCGA数据库进一步验证发现，和Co-SM非共存患者比，Co-SM共存患者存在更高比率的淋巴结转移。Co-SM共存患者和非共存患者存在明显的病理类型的差别，更多的腺癌而非鳞癌发生于Co-SM共存的患者。EGFR基因常存在多位点的突变共存，如L858R+ T790M or Exon19 deletion+ T790M，这在肺腺癌中很常见，EGFR单基因多位点共存突变的现象在初治和难治的患者中存在明显差别。