随着临床医学水平的不断提高，近年来国内对嗜铬细胞瘤病例的研究与报道也逐渐增多。嗜铬细胞瘤(PHEO)起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，可持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，严重者可导致高血压危象、心力衰竭、心肌病和心肌梗死等，危及生命。患者常因反复发作的难治性高血压而就诊[1]。

　　嗜铬细胞瘤患者的肿瘤组织能够分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而香草扁桃酸（VMA）是肾上腺素、去甲肾上腺素的主要终末代谢产物，其中大约60％将最终转化为VMA(如下图所示)，并随尿液排出体外。临床研究表明：24小时尿液中VMA含量是临床上辅助诊断嗜铬细胞瘤的良好指标之一[2]。

　　VMA正常值参考范围：新生儿<5.1μmol/d，婴儿<10.1μmol/d，儿童5.1～25.3μmol/d，青春期5.1～25.3μmol/d，成人10.1～35.4μmol/d。嗜铬细胞瘤患者发作期尿中儿茶酚胺含量升高，有时可为正常人的10-100倍，定性试验呈阳性反应，但在发作间歇期可正常或轻度升高，故应反复多次测定以免漏诊。除嗜铬细胞瘤外，VMA增高还可见于交感神经母细胞瘤、原发性高血压和甲状腺功能减退等；减低可见于甲状腺功能亢进、原发性慢性肾上腺皮质功能减退等。

　　参考文献：

　　[1]李继霞，罗南萍，公衍文，等．尿17-OH、17-KS、VMA与血浆ALD、COR联合检测在肾上腺肿瘤中的诊断价值[J]．实用医药杂志，2017，34(5)：401—404

　　[2] 张丽娜，门莎莎，高艳红，等. 24小时尿香草扁桃酸、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺检测在嗜铬细胞瘤临床诊断中应用价值的比较研究[J].标记免疫分析与临床，2019，26（2）：347-350